Genetische Mutationen als Mitverursacher
NAFL ist eine typische metabolische Krankheit. Bei den Patienten lagert sich Fett in der Leber ab. Diese Steatose erhöht das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle. Schreitet sie zur Steatohepatitis fort, droht in einzelnen Fällen eine Leberzirrhose oder sogar Leberkrebs. Zwar entsteht eine NAFL durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Faktoren. Wissenschaftler vermuten jedoch auch genetische Mutationen etwa in den Genen PNPLA3 und TM6SF2 als ursächlich für die Erkrankung. Internationale Forscher um James Adjaye entdeckten nun, dass auch das Gen PLIN2 verstärkt bei NAFL-Patienten vorkommt. Dieses Gen steuert die Ansammlung von Fettablagerungen in der Leber mit.
Hormone und Aminosäuren als Biomarker
Die Wissenschaftler aus Deutschland, Großbritannien, Italien und Österreich stellten zudem fest, dass bei NAFL-Patienten auch die Konzentration des appetitkontrollierenden Hormons Leptin, des Gewebehormons Adipocentin und von Aminosäuren, die den Abbau von Fett kontrollieren, zu hoch liegt. Auch die komplexen Signalkaskaden von Insulin verändern sich so, dass der zentrale Regulierungsmechanismus für das Glukose-Fett-Gleichgewicht außer Kontrolle gerät. Bei einem kleinen Patientenkollektiv konnten die Forscher anhand dieser Marker bereits vorhersagen, wie sehr die Fettstoffwechselstörung die Leber beeinträchtigt. Weitere Forschungen sollen nun zeigen, wie die Biomarker für neue Diagnose- und Therapiemöglichkeiten genutzt werden können.
Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft
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